遗传因素(35%)

Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

生理因素(25%)

脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

心理因素(18%)

精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源，Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。

行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射，以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降，这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。